"Esto es lo que los virólogos sabemos hoy sobre el coronavirus"
Para Peter Medawar, premio Nobel de Medicina en 1960, los virus eran un conjunto de “malas noticias envueltas en proteína”. Aunque no responde a ningún criterio científico, esta definición refleja perfectamente la percepción que tenemos de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2 en estos días de confinamiento.
Las “malas noticias” en un virus pueden venir escritas en dos “alfabetos” ligeramente distintos, según su genoma sea de ADN o ARN. Los coronavirus (familia Coronaviridae) constituyen uno de los grupos de virus con el genoma de ARN más largo que se conoce. La información que contiene puede servir para sintetizar al menos 16 proteínas.
Las más esenciales son las que le permiten hacer copias de su propio genoma, las que protegen su ARN y las que le permiten entrar en la célula que va a infectar. Esta última es una proteína que contiene azúcares en su esqueleto y que se proyecta a modo de espículas (proteína S, de spike en inglés) desde la envuelta hacia el exterior. Al microscopio electrónico crean una imagen que recuerda a una corona, de ahí el nombre del virus.
La fidelidad de copia de las moléculas de ARN viral es siempre mucho menor que las de ADN, por lo que los virus de ARN tienden a acumular más mutaciones y adaptarse a nuevos huéspedes con más facilidad que los que poseen un genoma de ADN. Dentro de los virus con genoma de ARN, los coronavirus son una excepción: poseen un sistema de corrección de copia que hace que muestren una menor variabilidad.
La secuenciación de más 11,000 genomas del SARS-CoV-2 ha puesto de manifiesto que tiene un ritmo de mutación 1,000 veces más lento que el de la gripe o el VIH. Por otro lado, los virus con genoma de ADN son generalmente más difíciles de eliminar porque algunos de ellos pueden producir infecciones latentes o incluso integrarse en el genoma del huésped (esto último también ocurre con los virus de ARN de la familia de los retrovirus).
Los coronavirus humanos se conocen desde hace muchos años y la mayoría de ellos están relacionados con resfriados o afecciones respiratorias leves. En el año 2002 apareció en China el primero letal para los humanos, el SARS-CoV (nombre que proviene de “síndrome respiratorio agudo severo”), que infectó a alrededor de 8 000 personas causando la muerte de 800, lo que supone una tasa de mortalidad del 10 %.
Desapareció en la primavera de 2004 y desde entonces no ha causado más problemas.
El segundo, el MERS-CoV (nombrado por el “síndrome respiratorio de Oriente Medio”), apareció en Arabia Saudí en 2012 y causó aproximadamente el mismo número de muertes, aunque sólo infectó a 2,400 personas. Su tasa de mortalidad fue del 30%, muy alta, pero lejos de la observada para el virus del Ébola (50%) y el virus de la rabia (95%).
Entre los miles de virus que se conocen, solo una pequeña proporción son patógenos en humanos. Las células no tienen una puerta disponible para la entrada de la mayoría de estos microorganismos.
Pero estos diminutos agentes infecciosos han evolucionado mediante altas tasas de mutación y recombinación para utilizar alguna proteína del hospedador como vía de entrada a la célula, donde podrán multiplicarse y perpetuarse: eso es a lo que toda entidad replicativa aspira, y los virus no pueden realizarlo por sí mismos fuera de las células a las que infectan.
Los coronavirus utilizan las proteínas S que forman esas espículas en su exterior para unirse a una proteína enzimática celular llamada ACE2. Este enzima está situado en la superficie de las células de las mucosas, pulmones, arterias, corazón, riñón e intestinos, y tiene la función de regular la presión sanguínea, pero el virus lo emplea como puerta de entrada al contexto celular.
Una vez dentro de su hospedador, el virus campa a sus anchas porque lleva consigo su propia replicasa que le permitirá hacer múltiples copias de su genoma (hasta 100,000 copias en cada célula) y porque el alfabeto de la información que lleva en su ARN es el mismo que utilizamos los humanos.
Los ribosomas celulares no son capaces de identificar ese ARN como extraño. Actúa como un caballo de Troya utilizando la maquinaria celular y traduce dicha información en proteínas del virus. Esto provoca una caída de las funciones esenciales de la célula.
La farmacéutica Mª Dolores García y el médico Juan García Costa también ha colaborado en este artículo.
Albert Bosch, Catedrático de Microbiología. Dept. Genética, Microbiología y Estadística, Facultad de Biología, Universitat de Barcelona; Amelia Nieto, investigadora retirada, Centro Nacional de Biotecnología (CNB - CSIC); Ana María Doménech Gómez, Directora Departamento de Sanidad Animal, Universidad Complutense de Madrid; Carlos Briones, Científico Titular del CSIC y Vocal de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Virología, Centro de Astrobiología (INTA-CSIC); Covadonga Alonso Martí, Profesor de Investigación, Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria (INIA); Inmaculada Casas Flecha, Investigadora del Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos III; Javier Buesa Gómez, Catedrático de Microbiología, Universitat de València; Jesús Navas Castillo, Investigador Científico CSIC,. Profesor Asociado UMA, Instituto de Hortofruticultura Subtropical y Mediterránea "La Mayora" ( IHSM - CSIC) (EELM-CSIC) ; José Antonio López Guerrero, Profesor titular de Microbiología, Universidad Autónoma de Madrid; Josep Quer Sivila, Responsable de Recerca Bàsica del Virus de l’Hepatitis C del Laboratori de Malalties Hepàtiques Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Hospital Universitario Vall d'Hebrón, Generalitat de Catalunya; Juan E. Echevarría Mayo, Investigador científico del Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos III y Vicente Pallas Benet, Profesor de Investigación CSIC. Virología Molecular de Plantas, Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBM - CSIC)
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
